Italiano

English

Correlazione inversa tra il tasso di mortalità
estrinseca e la proporzione di morti
dovute alla mortalità intrinseca

[Traduzione della pagina: "http://www.programmed-aging.org/theory-2/inverse_correlation.htm"
dal sito: "http://www.programmed-aging.org"]

In base ai dati dell'osservazione naturale relativi alle curve di sopravvivenza allo stato selvatico di mammiferi e uccelli, riportati ed analizzati in una rassegna autorevole e documentata [Ricklefs 1998], fu descritta una correlazione molto interessante.
In effetti, i dati mostrano una significativa (p < 0.001) correlazione inversa tra la mortalità estrinseca (m0) e la proporzione di morti dovute alla mortalità intrinseca (mi) (Fig. 1).


FIGURA 1 – Significativa correlazione inversa tra m0 e la proporzione di morti dovute a mi. I dati sono da [Ricklefs 1998], Tabella 2 (p. 30). La fig. 7 di Ricklefs (p. 34) è stata ridisegnata. Le ordinate sono in scala logaritmica. I simboli aperti si riferiscono a specie di mammiferi, quelli solidi a specie di uccelli.

Per le ipotesi non-adattative, come l'Ipotesi dell'Usura e del Logoramento, l'Ipotesi Stocastica, l'Ipotesi dell'Accumulo di Mutazioni, l'Ipotesi della Pleiotropia Antagonistica e l'Ipotesi del Soma Disponibile, vi è una chiara predizione:
“Il principale determinante nell'evoluzione della longevità è predetto essere il livello della mortalità estrinseca. Se questo livello è alto, l'attesa di vita allo stato selvatico è limitata, la forza della selezione si attenua rapidamente, gli effetti dei geni dannosi si accumulano ad età più precoci, e vi è scarsa selezione per un alto livello di conservazione del soma. Di conseguenza, l'organismo è predetto che sia di limitata durata della vita persino quando studiato in ambiente protetto. Al contrario, se il livello della mortalità estrinseca è basso, si prevede che la selezione posponga gli effetti dei geni dannosi e che indirizzi maggiori risorse alla costruzione ed alla conservazione di un soma durevole” [Kirkwood & Austad 2000].
Ricklefs chiaramente afferma nella sua discussione (non nel titolo del suo articolo!) che questa previsione è palesemente contraddetta dalla correlazione inversa osservata tra m0 e la proporzione di morti dovute a mi [Ricklefs 1998].
Questa contradizzione è stata chiaramente evidenziata [Libertini 2008] e finora nessuno dei sostenitori delle teorie non-adattative ha formulato (o tentato di formulare) una spiegazione.
Ricklefs ha confermato i suoi dati in un articolo più recente [Ricklefs 2008], tentando di interpretarli con il dire che "poiché così tanti individui soffrono di morti correlate all'invecchiamento, sembra che in termini evoluzionistici un'ulteriore posticipazione dell'invecchiamento è impedito da un limitato potenziale biologico per la prevenzione e la riparazione del declino fisiologico". Questa non-spiegazione è in palese contraddizione con le affermazioni di Kirkwood & Austad e con la posizione dello stesso Ricklefs nel 1998.


FIGURA 2 – Lo stesso della fig. 1 ma la figura è da [Ricklefs 2008].

Riferimenti:
- Kirkwood, T.B.L. & Austad, S.N. (2000) Why do we age? Nature 408, 233-238. [PubMed] [Google Scholar]
- Libertini G. (2008) Empirical evidence for various evolutionary hypotheses on species demonstrating increasing mortality with increasing chronological age in the wild. TheScientificWorldJOURNAL 8, 182-93 DOI 10.1100/tsw.2008.36. [PubMed] [Google Scholar] [Free]
- Ricklefs, R.E. (1998) Evolutionary Theories of Aging: Confirmation of a Fundamental Prediction, with Implications for the Genetic Basis and Evolution of Life Span. Am. Nat. 152, 24-44. [PubMed] [Google Scholar]
- Ricklefs, R.E. (2008) The evolution of senescence from a comparative perspective. Funct. Ecol. 22, 379-392. [Google Scholar] [Free]

www.programmed-aging.org
sponsored by AZINET LLC © 2009